アクティブボード・２０１４年　４月
　　　　　・・・・・２０１４年　４月　４日更新・・・・・

研究発表を行った学会；
・第７回オートファジー研究会
　２０１３年１２月１９日〜２１日（静岡県掛川市　ヤマハリゾートつま恋）
タイトル；オートファジー不全がもたらす慢性膵炎発症メカニズムの解析.
発表者；大村谷　昌樹　氏
　　　（熊本大学　生命資源研究・支援センター　技術開発分野）
Abstract；
慢性膵炎は、膵臓の“線維化”と“実質細胞の脱落”を特徴とする、原因不明の慢性炎症性疾患である。今回、遺伝性膵炎の原因遺伝子SPINK1のノックインマウスを樹立した。このマウスでは、野生型Spink3遺伝子の発現量に比較し、SPINK1の発現が約70%低下しており、発育遅延が見られたが、成獣まで成長し、致死性は見られなかった。生後4週齢では、膵臓の萎縮に加え、膵外分泌を担う腺房細胞の脱落、広範な線維化、炎症細胞の浸潤を認めた。出生直後から4週齢までの膵臓を解析した結果、多数の空胞とLC3-IIの亢進を確認したが、同時に、残存した腺房細胞にp62蛋白の異常蓄積が確認された。さらに、このマウスでは、膵内トリプシン活性が高値であったことから、オートファジー不全に伴うp62蛋白の蓄積とトリプシンの異所性（膵内）活性化が慢性膵炎発症に関わっている可能性が示唆された。