アクティブボード・2006年 10月
     ・・・・・2006年 10月 4日更新・・・・・

研究発表を行った学会; 第61回日本消化器外科学会定期学術総会
   2006年7月 12日〜14日 ( 横浜 )
タイトル; 膵腺房細胞特異的オートファジー欠損マウスの解析
発表者;橋本 大輔 氏
   (熊本大学 大学院医学薬学研究部 消化器外科学分野)
   (熊本大学 発生医学研究センター 臓器形成分野)

Abstract;

[背景]
我々が樹立した膵分泌性トリプシンインヒビター欠損マウスでは、膵腺房細胞で過剰なオートファジーが誘導され、生理的細胞死の経過をたどる。またコレシストキニンアナログであるセルレインを投与するマウス急性膵炎でも、膵腺房細胞にオートファジーが誘導される。膵腺房細胞におけるオートファジーの意義を明らかにするため、オートファジーに必要な蛋白質Atg5の欠損マウスを作成し解析した。

[方法]
Conditional gene targetingの手法を用いて、膵腺房細胞特異的Atg5欠損マウスを作製した。このマウスの非刺激時、およびセルレインによる膵外分泌刺激時の膵の状態を組織学的、生化学的に解析した。

[結果]
非刺激時には膵腺房細胞にオートファジーが欠損しても変化が見られなかった。しかしセルレインによる膵外分泌刺激時にはコントロールマウスに比較して膵炎の重症度が軽減していた。

[結論]
オートファジーが惹起されないと膵炎時の組織障害は軽減する。オートファジーはこれまで、組織保護的役割を担っていると考えられてきたが、組織障害的役割もあわせ持つ可能性が示唆された。